Учёные Дальневосточного научного центра физиологии и патологии дыхания, провели исследование посвящённое молекулярным механизмам повреждения лёгочной ткани сигаретным дымом. Такие повреждения играют ключевую роль в развитии хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ) – широко распространённого заболевания, являющегося третьей ведущей причиной смерти в мире.
В центре внимания учёных оказался катионный канал TRPV1 – белок, который помогает клеткам распознавать раздражающие и повреждающие воздействия. Он реагирует на высокую температуру, окислительный стресс и некоторые компоненты сигаретного дыма. Любопытно, что этот же канал активируется капсаицином – веществом, придающим острому перцу характерную жгучесть.
Ранее TRPV1 связывали прежде всего с воспалением, окислительным повреждением и нарушением жизнеспособности клеток дыхательных путей. В новой работе его роль впервые подробно исследовали на уровне всего транскриптома – совокупности молекул РНК, отражающих активность генов в клетке в определённый момент.
Исследователи сравнили изменения экспрессии генов при воздействии экстракта сигаретного дыма, блокировании TRPV1 и его активации капсаицином. Такой подход позволил выделить 74 гена, реакция которых на сигаретный дым зависела от активности этого канала. Многие из них участвуют в клеточном делении, выживании и восстановлении повреждённого эпителия. Более половины ключевых генов, активность которых снижалась под действием сигаретного дыма, оказались TRPV1-зависимыми.
Полученные результаты указывают на важную роль каналов TRPV1 в нарушении программ восстановления лёгочной ткани и позволяют рассматривать их как перспективную мишень для разработки новых способов профилактики и лечения ХОБЛ, направленных на защиту лёгких от сигаретного дыма и других аэрополлютантов.
Данное исследование опубликовано в «Казанском медицинском журнале».
